Trombüs Nedir?

Trombüs, kanamanız olmasa bile damarda veya atardamarda oluşan bir kan pıhtısıdır. Normalde, trombüs (çoğul trombüs) veya kan pıhtıları yalnızca kanamanız olduğunda oluşur. Kan kalınlaşır, böylece kanama durur. Kan pıhtıları olmasaydı, kan kaybından ölürdün. Trombüs, göreceli trombosit ve kırmızı kan hücresi miktarına bağlı olarak 3 ana gruba ayrılır 1). Üç ana grup, trombositlerin baskınlığı ile karakterize edilen beyaz trombüs; kırmızı kan hücresi baskınlığı ile karakterize edilen kırmızı trombüs; ve hem beyaz hem de kırmızı trombüsün özellikleri ile karıştırılmıştır. Trombüs mobil olabilir, bu özellik daha yüksek bir embolik potansiyel ile ilişkilendirilmiştir. Bazen taze trombüs kistik bir görünüm alır. Bu, pıhtının değişen derecelerde olgunlaşmasını içeren faktörlerin bir kombinasyonundan kaynaklanır ve nispeten taze ve daha organize bölgeler arasında akustik sınırlar ile sonuçlanır.

 

Duvar trombüsü

Duvar trombüsü, bir kan damarı ve kalp odasının duvarına bağlanan trombüstür 2) . Normal veya minimal aterosklerotik bir damarda duvar trombüsü oluşumu, hiperkoagülatif bir durum veya inflamatuar, enfeksiyöz veya ailesel aort rahatsızlıklarının yokluğunda nadir görülen bir durumdur. Kalp ve aort gibi büyük damarlarda duvar trombüsü görülebilir ve kan akışını kısıtlayabilir. Çoğunlukla inen aortta ve daha az sıklıkla aortik ark veya abdominal aortta bulunurlar. Duvar trombüsü herhangi bir kalp odasını istila edebilir. Sol ventrikül trombüsü, çoğunlukla kardiyak apeksi tutan akut miyokard enfarktüsünün sık görülen bir komplikasyonudur. Bu trombüs ventrikülden ayrılabilir ve arterlerden geçerek herhangi bir kan damarını tıkayabilir 3) .

 

Mural trombüs semptomatik olabilir veya tesadüfi bir bulgu olarak teşhis edilebilir 4) . Semptomlar esas olarak trombüsün lokalizasyonu ile ilgilidir. Asemptomatik bir hastada duvar trombüsü aort duvarlarında tesadüfen saptanabilir. Beyne embolizasyonu serebrovasküler olayları indükler, bağırsakta mezenterik iskemiye neden olur ve diğerleri arasında renal enfarktüse, kalpte koroner iskemiye, pulmoner enfarktüse neden olur. Damarın distal kısmında bulunması iskemiye neden olabilir ve bu da uzuv kaybına neden olabilir 5) .

 

 

 

Litik ve acil girişimsel dönemden önce, ilk anteroapikal miyokard enfarktüsünden sonra hastaların %25 ila %40'ında sol ventrikül trombüsü meydana geldi. Akut reperfüzyon stratejilerinin ortaya çıkmasıyla birlikte prevalansta bir düşüş olmuştur. Sol ventrikül trombüsünün ana riski, inme veya büyük organ kaybı ile müteakip embolizasyondur. Tarihsel olarak, embolik olay olasılığı, akut olaydan sonraki ilk 2 hafta içinde en yüksek seviyedeydi ve takip eden 6 hafta boyunca azaldı. Bu süreden sonra, embolik potansiyelinde bir azalma ile birlikte trombüsün endotelizasyonu olduğu varsayılmıştır. Şimdi, trombolitikler ve antikoagülanların kullanımıyla, trombüs insidansı azaldı, ancak büyük ölçüde değil.

 

Duvar trombüsü nedenleri

Virchow'un üçlüsü, trombüs oluşumunun patogenezini tanımlar. Endotel hasarı süreci başlatır. Kan damarlarının endoteline travma ile indüklenir. Arterlerde türbülansın neden olduğu anormal laminer akış süreci ilerletir. Valvulit veya anevrizma buna neden olur. Daha sonra hiper pıhtılaşma, trombozu daha da artırır. Lösemi veya pıhtılaşma bozuklukları hiper pıhtılaşmaya neden olur. Bu 3 faktör, nihayetinde damarları tıkayan ve komplikasyonlara neden olan trombüsün yayılmasına yol açan bir olaylar dizisi yaratır 6 ) .

 

Trombüs oluşumu, yaralanmaya yanıt olarak başlar ve hemostatik süreci aktive eder. Trombositler, kollajen veya doku faktörünün maruz kalmasıyla aktive edilir. Bu, sitokinlerin salınmasıyla bir başka trombosit aktivasyonu kademesine neden olur ve sonuçta trombüs oluşumuna neden olur. Bir dizi kardiyak durum, trombüs oluşumu için artan bir risk oluşturur. Bunlara atriyal fibrilasyon, kalp kapağı replasmanı, derin ven trombozu, akut miyokard enfarktüsü ve genetik pıhtılaşma bozukluğu dahildir. Tüm süreç termoregülasyon ile düzenlenir. Bir damardaki büyük trombüs bir damarı tıkayabilir ve duvar trombüsü olarak da adlandırılan iskemiyi indükleyerek dokunun ölümüyle sonuçlanabilir. Bazen trombüs serbest yüzer ve distal damara yer değiştirebilir. Beyne embolizasyon felce neden olabilir. Uzuvda embolizasyon amputasyona yol açabilir.

 

Duvar trombüsü teşhisi

Tanıda çeşitli modaliteler yardımcı olabilir, ancak mural trombüs tanısı için tercih edilen modalite BT veya MRI anjiyografidir. Bu araçlar, mural trombüsün yerini ve kapsamını belirlemek için en iyisidir. Bu yöntemler maliyetlidir ancak hastalığın prognozunda yardımcı olur 7). Transözofageal ekokardiyografi (TEE) başka, nispeten invaziv olmayan bir seçenektir ve tanı için iyi bir araçtır. Transözofageal ekokardiyografi (TEE), düşük komplikasyon riski olan ucuz bir yatak başı prosedürüdür. Transözofageal ekokardiyografi (TEE), özellikle çıkan aortta sol ventrikül trombüsü ve aort ateromu tanısında da yardımcıdır. Hem MRG hem de BT, tüm torasik aortta trombüsü saptamada transözofageal ekokardiyografiden (TEE) daha duyarlıdır. Her ikisi de genellikle iyi tolere edilir. İntravasküler ultrason veya optik koherens tomografi gibi diğer modaliteler, trombüsü tanımlamada yeni bir çağ açmıştır.

 

Duvar trombüsü tedavisi

Trombüsün tedavisi felç, miyokard enfarktüsü ve pulmoner emboli riskini azaltabilir. Mural trombüs tedavisi için standart bir kılavuz yoktur. Heparin ve varfarin genellikle mevcut trombüsün başlamasını ve yayılmasını engellemek için kullanılır. Heparin, enzim inhibitörü antitrombusn III'e bağlanır ve onu aktive eder ve varfarin, her ikisi de pıhtılaşma faktörleri üretmek için gerekli olan K vitamini epoksit redüktazı inhibe eder. Heparin, pıhtıyı çözmek için tercih edilen bir ilaçtır. Trombüs 2 haftalık heparin tedavisinden sonra düzelmezse, ameliyat bir seçenektir. Trombolitik tedavi, pıhtı çözülmesi için başka bir seçenektir. Streptokinaz, ürokinaz, reteplaz ve tenekteplaz içerir. Bunlar genellikle intravenöz olarak uygulanır. Cerrahi adaylar arasında daha genç hastalar, perioperatif komplikasyon riski düşük olanlar, konservatif tedavinin başarısız olduğu ve embolik riski yüksek mobil trombüsü yüksek olanlar. Cerrahi prosedür trombektomi, segmental aort rezeksiyonu, tromboaspirasyon ve endoluminal stent greftlerini içerir. Hiçbir yaklaşım kesinlikle üstün değildir. Endolüminal stent greftleme en az invaziv seçenektir, ancak tel manipülasyonu ve stent yerleştirme yoluyla yüksek distal embolizasyon riski taşır.8).

 

Trombüs ve Embolus

Bir emboli, geçmesine izin vermeyecek kadar küçük bir damara ulaşana kadar kan damarlarından geçen herhangi bir şeydir. Bu olduğunda, kan akışı emboli tarafından durdurulur. Bir emboli genellikle kopan küçük bir kan pıhtısı parçasıdır (tromboemboli).

 

Trombüs ve Tromboz

Tromboz, kanamanız olmasa bile toplardamar veya atardamar içinde kan pıhtısı (kısmi veya tam tıkanıklık) oluşması, doğal kan akışının kısıtlanması ve klinik sonuçlara yol açmasıdır. Kan pıhtısı trombüs olarak bilinir.

 

Kanın damarlarda serbestçe akma yeteneği, kan hücreleri (trombosit dahil), plazma proteinleri, pıhtılaşma faktörleri, enflamatuar faktörler ve sitokinler ile arter ve damar lümeni içindeki endotel astarı arasında var olan karmaşık homeostaza dayanır. Bu fizyolojik süreçte bir dengesizlik olduğunda, koagülopatiye karşı tromboz gelişme riski artabilir (artan kanama riski) 9). Belirli klinik durumlarda, hastalar aynı anda artan tromboz ve kanama riski altında olabilir (örneğin, yayılmış intravasküler koagülopati-DIC veya altta yatan malignitesi olan ve bir koagülopati geliştiren hastalarda). Bu nedenle, trombozun teşhisi ve tedavisi karmaşıktır. Herhangi bir organ sisteminde ortaya çıkabilirler ve klinik görünümleri altta yatan komorbiditelere ve provoke edici faktörlerin varlığına (veya yokluğuna) bağlı olarak değişebilir. Venöz veya arteriyel, akut veya kronik, ilk veya sonraki atak, aile öyküsü, risk faktörü değerlendirmesi ve hemodinamik stabilite gibi birçok faktör yönetim kararlarını etkileyebilir. Antikoagülasyon veya antiplatelet tedavinin kullanımı ve süresi, bu faktörlerin dikkatli bir şekilde değerlendirilmesine bağlıdır. Üstelik,

 

 

 

Akut venöz ve arteriyel tromboz birlikte gelişmiş ülkelerde en yaygın ölüm nedenlerinden sorumludur 10) . Bu ölüm oranı açıkça trombozun konumuna ve keskinliğine bağlıdır, miyokard enfarktüsü ve serebrovasküler olay (CVA) veya inme Amerika Birleşik Devletleri'nde trombozla ilişkili ölümlerin en yüksek oranını oluşturur  11). Trombozun temel patofizyolojisinin ve provoke edici risk faktörlerinin anlaşılması, klinisyenlere bu durumun teşhisinde, değerlendirilmesinde ve yönetiminde yardımcı olabilir. Bununla birlikte, etiyolojiye, risk faktörlerine, trombüsün konumuna (venöz veya arteriyel) ve antikoagülan veya antitrombosit tedavi seçimine bağlı olarak yönetime özgü birçok farklılık ve kararla konu inanılmaz derecede geniştir. Birçok hasta kardiyologlar, göğüs hastalıkları uzmanları, nörologlar ve/veya hematologlar ile alt uzmanlık değerlendirmesi gerektirebilir. Arteriyel ve venöz trombozla ilgili bilimin durumu, tetikleyici risk faktörleri, hiper pıhtılaşma testi ve tıbbi tedavi konusundaki anlayışımız gibi sürekli olarak gelişmektedir.

 

Edinilmiş anti-fosfolipid sendromu veya heparin kaynaklı trombositopeni ve tromboz (HITT) gibi tanı ve tedavi kararlarına karmaşıklık katan birçok benzersiz sunum da vardır. Bu nedenle, bu vakaya veya hastalığa özgü ayrıntıların ve yönetim yönlerinin çoğu bu derleme makalesinin kapsamı dışındadır. Okuyucuların, düzenli olarak güncellenen alt uzmanlık topluluğu kılavuzları (örneğin, Amerikan Göğüs Hekimleri Derneği, Amerikan Kalp Derneği ve Amerikan Hematoloji Derneği) dahil olmak üzere daha fazla okuma için ek referanslara başvurmaları teşvik edilir. Bu derleme öncelikle venöz ve arteriyel trombozun temel patofizyolojisine, provoke edici risk faktörlerinin değerlendirilmesi ve ilk sunumdan sonra önerilebilecek ileri tetkiklere odaklanacaktır.

 

trombüs oluşumu

Trombozun nedeni çok faktörlüdür. Belirtildiği gibi, tromboz, karmaşık bir patofizyolojik mekanizma yoluyla endojen antikoagülasyon ve hemostazda bir dengesizlik olduğunda ortaya çıkar. Tarihsel olarak, üç ortak faktör tromboza yatkınlık oluşturur: 1) damar duvarının endotelyal kaplamasında hasar; 2) hiper pıhtılaşma durumu ve 3) arteriyel veya venöz kan stazı. Bu üç faktör, "Virchow'un üçlüsü" adını taşıyan adla bilinir. Rudolf Virchow, 1856'da Virchow'un üçlüsünü önermiş ve bu üç faktörün varlığının trombozu nasıl artırdığını anlatmıştır. Endotel duvarı hasarına, kateter yerleştirme, travma veya ameliyat yoluyla damarın doğrudan bozulmasını içerebilen farklı faktörler neden olur. Hiperpıhtılaşma, yalnızca artmış tromboz riski anlamına gelen genel bir hematolojik kavramdır (örn. trombojenik) kan dolaşımındaki gelişmiş protrombotik bileşen seviyeleri yoluyla. Bu hiperkoagülabilite, inflamatuar faktörler, kan ve kan bileşenlerinin viskozitesindeki değişiklikler, dolaşımdaki artan sitokinler ve protrombotik proteinler veya doğal veya endojen antikoagülan faktörlerin eksikliklerinden kaynaklanabilen pıhtılaşma ve hemostatik sistemdeki çeşitli değişikliklerden kaynaklanır. Hiperpıhtılaşabilir durumlar edinilebilir veya kalıtsal olabilir. Kalıtsal formlar nadirdir, ancak antitrombin III eksikliği, protein C ve S eksiklikleri, faktör V Leiden (aktive protein C direnci) veya protrombin gen mutasyonları (diğerleri arasında) gibi örnekleri içerir. Edinilmiş hiper pıhtılaşma çok daha yaygındır ve ilaçlardan (örneğin oral kontraseptifler, östrojen veya diğer hormonal replasmanlardan) kaynaklanabilir. hamilelik, ameliyat, travma veya enfeksiyon gibi yakın tarihli enflamatuar durumlar ve kronik enflamatuar durumlar (örneğin, morbid obezite, romatolojik hastalık, ülseratif kolit, yoğun sigara içme). Hem venöz hem de arteriyel trombüslere yol açabilen edinilmiş hiper pıhtılaşabilir durumların iki spesifik tipi, edinilmiş antifosfolipid sendromunu ve heparin kaynaklı trombositopeni ve trombozu (HITT); Bu derlemenin kapsamı dışında olmakla birlikte, klinisyenler, akut tromboza potansiyel katkıda bulunanlar olarak bu durumların farkında olmalıdır. Malignite (gizli veya teşhis edilmiş), tümör hücreleri artmış ekspresyon doku faktörü de dahil olmak üzere çeşitli prokoagülan proteinleri eksprese edebildiğinden, hiper pıhtılaşma için iyi bilinen bir risk faktörüdür. Aslında, bazı malignitelerin, özellikle katı tümörlerin, tromboz riskini önemli ölçüde arttırdığı bilinmektedir (örn. g., pankreas kanseri). Virchow üçlüsünün üçüncü yönü, hareketsizlik, hamilelik veya önceki trombozdan kaynaklanan kan akışındaki bozulmaya (örneğin, artık kan pıhtısı, yeniden şekillenme veya kan damarlarının fibrozu veya ateroskleroz) bağlı olabilen kanın arteriyel veya venöz stazını içerir. Sınırlı hareketliliğe sahip uzun yolculuklar, özellikle eşzamanlı ek risk faktörleri mevcutsa (yukarıdaki gibi) tromboz için rölatif bir risk faktörü haline gelebilir.

 

Bu nedenle, herhangi bir trombozu değerlendirirken, Virchow'un üçlüsünü değerlendirmeli ve tromboza yatkınlık oluşturabilecek çeşitli provoke edici risk faktörlerini dikkatle değerlendirmelidir. Tipik olarak, venöz tromboz endotel hasarı ile başlatılırken arteriyel tromboz ateroskleroz ile başlar. Bununla birlikte, bazı çalışmalar bu iki tromboz türü arasında bir bağlantı olduğunu kanıtlamıştır. Örneğin, Prandoni ve ark. 12)Bu iki tip trombozun pıhtılaşma ve inflamatuar yolakları aktive eden aynı biyolojik uyaranlar tarafından tetiklendiğini öne sürdüler. Her iki tromboz türü de yaş, obezite, sigara içme, kronik inflamasyon, metabolik sendrom ve daha önce tanımlanan diğerleri gibi benzer risk faktörlerine sahiptir. Doğrulanmış bir trombozun tanımlanması üzerine, bir klinisyen, herhangi bir provoke edici faktörün pıhtıya yatkınlık oluşturup oluşturmadığını dikkatle değerlendirmelidir. Başka bir deyişle, her birinin yönetimle ilgili sonuçları olduğundan, trombozun muhtemelen provoke mi yoksa provoke edilmemiş mi olduğunu belirlemek çok önemlidir. Trombozun yeri (örneğin, proksimal ve distal) ve yaygınlığı bilgisi de ileri tetkiklere rehberlik edebilir ve tedavi yaklaşımını değiştirebilir.

 

 

 

Venöz tromboembolizm (VTE) düşünüldüğünde, ekstremitelerin derin venlerinin anatomisinin ve pulmoner sistemin değerlendirilmesi yararlıdır. Örneğin, alt ekstremitenin derin damarları femoral, iliak ve popliteal damarları içerir. Subklavyen, aksiller, brakiyal damarlarda olduğu gibi üst ekstremite damarlarında da tromboz oluşabilir. Diğer tromboz bölgeleri, superior vena kava trombozu, juguler ven trombozu, serebral venöz sinüs trombozu, kavernöz sinüs trombozu, retinal ven tıkanıklığını içerir. İkinci bölgeler daha az yaygındır ve bu bölgelerden birinde izole bir trombüsün tanımlanmasıyla, diğer açıklayıcı tanılar veya predispozan koşullar (örneğin, hepatik trombüs veya sirozlu Budd-Chiari sendromu ve ilişkili splenik ven trombüsü) için potansiyel göz önünde bulundurulmalıdır. ). Edinilmiş kemik iliği yetmezliği olan birçok miyeloproliferatif bozukluk veya klonal bozukluk, nadir görülen venöz veya arteriyel tromboz bölgeleriyle korelasyona sahiptir (örn. Yüzeysel damarların trombozu, özellikle intravenöz kateterizasyon veya lokalize selülit gibi provoke edici faktörlerle de mümkündür; yüzeyel ven trombozunun tedavisi tipik olarak herhangi bir antikoagülasyon gerektirmez. özellikle intravenöz kateterizasyon veya lokalize selülit gibi provoke edici faktörlerle; yüzeysel ven trombozunun tedavisi tipik olarak herhangi bir antikoagülasyon gerektirmez. özellikle intravenöz kateterizasyon veya lokalize selülit gibi provoke edici faktörlerle; yüzeysel ven trombozunun tedavisi tipik olarak herhangi bir antikoagülasyon gerektirmez.

 

Belirtildiği gibi, arteriyel tromboz, akut inme, miyokard enfarktüsü veya kronik periferik arter hastalığında akut olarak ortaya çıkabilir. Daha az yaygın olan diğer bölgeler arasında renal arterler, mezenterik arterler ve retinal arterler sayılabilir. Akut tedaviye ek olarak (burada gözden geçirilmemiştir), ikincil koruma obezite, yüksek kolesterol, diyabet, yüksek tansiyon gibi kardiyovasküler risk faktörlerini azaltmaya ve sigarayı bırakma gibi yaşam tarzı değişikliğini teşvik etmeye odaklanır. Artan obezite, hipertansiyon ve hiperkolesterolemi insidansı, arteriyel tromboz edinme riskine katkıda bulunur 13). Diğer risk faktörleri arasında, altta yatan bağ dokusu veya romatolojik durumlar (örn., SLE, vaskülit) ile yukarıda bahsedilen nadir heparin kaynaklı trombositopeni ve tromboz (HITT), antifosfolipid sendromu, miyeloproliferatif bozukluklar ve paroksismal gece hemoglobinüri (PNH) (bunların tümü) yer alır. hem venöz hem de arteriyel tromboza zemin hazırlayabilir).

 

Yaş ve cinsiyet de tromboz gelişimine katkıda bulunur ve ilerleyen yaş, göreceli olarak artan tromboz riski ile ilişkilidir. Örneğin, çalışmalar yaşlı kişilerin von Willebrand faktörü ve trombin gibi protrombotik pıhtılaşma faktörlerinin üretimini artırdığını göstermiştir. Yaşlılar ayrıca genç kişilere kıyasla trombositlerin normal fizyolojik aktivasyonunu deneyimleyebilir 14) .

 

Trombüs patofizyolojisi

Belirtildiği gibi, Virchow üçlüsü (yani endotel hasarı, hiper pıhtılaşma ve venöz veya arteriyel kan stazı) trombozun patofizyolojisinde önemli bir rol oynar. Damar duvarındaki hasar, proinflamatuar (ve protrombotik) sitokinlerin üretimine, mevcut doku faktöründe artışa, adezyon moleküllerinin çoğalmasına ve trombosit aktivasyonunun artmasına neden olur. Sitokinler, lökositler ve endotel hücreleri arasındaki etkileşimi teşvik eden inflamasyonu başlatır 15). Enflamasyon, yabancı patojenler veya enfeksiyon gibi istenmeyen uyaranlara ve akut (örneğin travma veya cerrahi) veya kronik (altta yatan enflamatuar bozukluklar veya periferik vasküler hastalık) endotel hasarına karşı normal bir vücut reaksiyonudur. Lökositlerin ve endotel hücrelerinin aktivasyonu, sonunda pıhtı oluşumunu başlatacak olan adezyon moleküllerinin oluşumuna neden olur 16). Protein C ve protein S ve Antitrombin-III gibi vücudun endojen antikoagülanları, homeostazı koruyan karmaşık bir düzenleyici mekanizma yoluyla tromboz oluşumunu engeller. Pıhtı oluşumunda ve parçalanmasında bir dengesizlik olduğunda tromboz oluşturabilir; bu, protein C, protein S ve antitrombin III eksiklikleri gibi trombofili hastalarının neden kan pıhtılarına eğilimli olduğunu açıklar. Sebep bölümünde belirtildiği gibi, sayısız ek edinilmiş provoke edici risk faktörleri ve komorbiditeler (örneğin, son ameliyat, inflamasyon, enfeksiyon, gebelik, östrojen tedavisi, morbid obezite veya diğerleri arasında sigara içme) de tromboz geliştirme şansını arttırır.

 

Tromboz, özellikle kardiyovasküler risk faktörlerine yatkın olanlarda, arteriyel sistemimizde meydana gelir. Kalpte makrotrombüs, altta yatan kalp kapak hastalığı, kardiyomiyopatiler veya iskemik emboli ve CVA'ya yatkınlık oluşturan atriyal fibrilasyon gibi aritmiler nedeniyle ventriküllerde veya kulakçıklarda kan durması sonucu gelişebilir. Arteriyel tromboz (ve mikrotrombi oluşumu) tipik olarak, koroner arter hastalığında görülebileceği gibi kronik inflamatuar hücreleri ve trombosit aktivasyonunu tetikleyen arter duvarında lipid plaklarının birikmesiyle başlar 17). Trombositler, venöz trombozla karşılaştırıldığında arteriyel tromboz gelişiminde önemli bir rol oynar ve bu, antiplatelet ajanların neden arteriyel trombozun önlenmesi ve tedavisinin temel taşını oluşturduğunu açıklar. İlk lipid plakları fibröz plaklara dönüşür. Fibröz plaklar yırtılabilir ve bu plakların bazılarının yüzeylerinin aşınması ek pıhtılaşma önleyici faktörlerin salınmasına neden olabilir 18) . Bu sürece ateroskleroz denir. Ateroskleroz, trombositlerin aktivasyonuna izin vererek, bir pıhtı oluşumuna yol açan yapışma ve agregasyona neden olur. Kalbin koroner arterlerinde ateroskleroz ve trombin oluşumu nedeniyle damarların tıkanması iskemik kalp hastalığına ve miyokard enfarktüsüne neden olabilir.

 

Derin ven trombozu için risk faktörleri

Birçok faktör, derin ven trombozu (DVT) geliştirme riskinizi artırabilir. Ne kadar çok sahipseniz, DVT riskiniz o kadar büyük olur. Risk faktörleri şunları içerir:

 

Kalıtsal bir kan pıhtılaşma bozukluğu. Bazı insanlar, kanlarının pıhtılaşmasını daha kolay hale getiren bir bozukluğu miras alırlar. Bu durum, bir veya daha fazla başka risk faktörü ile birleştirilmedikçe tek başına kan pıhtılarına neden olmayabilir.

Uzun süreli yatak istirahati , örneğin uzun bir hastanede kalış veya felç sırasında. Bacaklarınız uzun süre hareketsiz kaldığında, baldır kaslarınız kan dolaşımına yardımcı olmak için kasılmaz ve bu da kan pıhtılaşması riskini artırabilir.

Yaralanma veya ameliyat. Damarlarınızın yaralanması veya ameliyat, kan pıhtılaşması riskini artırabilir.

Gebelik. Hamilelik, pelvis ve bacaklarınızdaki damarlardaki basıncı artırır. Kalıtsal pıhtılaşma bozukluğu olan kadınlar özellikle risk altındadır. Hamilelikten kaynaklanan kan pıhtılaşması riski, bebeğiniz doğduktan sonra altı haftaya kadar devam edebilir.

Doğum kontrol hapları (oral kontraseptifler) veya hormon replasman tedavisi. Her ikisi de kanınızın pıhtılaşma yeteneğini artırabilir.

Fazla kilolu veya obez olmak. Fazla kilolu olmak, pelvis ve bacaklarınızdaki damarlardaki basıncı artırır.

Sigara içmek. Sigara içmek kanın pıhtılaşmasını ve dolaşımını etkiler ve bu da DVT riskinizi artırabilir.

Yengeç Burcu. Bazı kanser türleri, kanınızdaki kanın pıhtılaşmasına neden olan maddeleri artırır. Bazı kanser tedavisi türleri de kan pıhtılaşması riskini artırır.

Kalp yetmezliği. Bu, DVT ve pulmoner emboli riskinizi artırır. Kalp yetmezliği olan kişilerde kalp ve akciğer fonksiyonları sınırlı olduğundan, küçük bir pulmoner embolinin neden olduğu semptomlar daha belirgindir.

İltihaplı bağırsak hastalığı . Crohn hastalığı veya ülseratif kolit gibi bağırsak hastalıkları DVT riskini artırır.

Kişisel veya ailede derin ven trombozu veya pulmoner emboli öyküsü. Sizde veya ailenizden birinde bunlardan biri veya her ikisi varsa, DVT geliştirme riskiniz daha yüksek olabilir.

Yaş. 60 yaşından büyük olmak DVT riskinizi artırır, ancak her yaşta ortaya çıkabilir.

Araba sürerken veya uçarken olduğu gibi uzun süre oturmak . Bacaklarınız saatlerce hareketsiz kaldığında baldır kaslarınız kasılmaz ve bu normalde kan dolaşımına yardımcı olur. Baldır kaslarınız uzun süre hareket etmezse, baldırlarınızda kan pıhtıları oluşabilir.

Tromboz önleme

Derin ven trombozunu önlemeye yönelik önlemler şunları içerir:

 

Hareketsiz oturmaktan kaçının. Ameliyat olduysanız veya başka nedenlerle yatak istirahati aldıysanız, mümkün olan en kısa sürede hareket etmeye çalışın. Bir süre oturuyorsanız, kan akışını engelleyebilecek bacaklarınızı çaprazlamayın. Arabayla uzun bir mesafe seyahat ediyorsanız, her saat başı durun ve dolaşın. Uçaktaysanız, ara sıra ayakta durun veya yürüyün. Bunu yapamıyorsanız, alt bacaklarınızı çalıştırın. Ayak parmaklarınızı yerde tutarken topuklarınızı kaldırıp indirmeyi deneyin, ardından topuklarınız yerdeyken ayak parmaklarınızı kaldırın.

Yaşam tarzı değişiklikleri yapın. Kilo verin ve sigarayı bırakın.

Egzersiz yapmak. Düzenli egzersiz, özellikle çok oturan veya sık seyahat eden kişiler için önemli olan kan pıhtılaşması riskinizi azaltır.

Tromboz komplikasyonları

Derin ven trombozu ile ilişkili ciddi bir komplikasyon pulmoner embolidir.

 

pulmoner emboli

Akciğerinizdeki bir kan damarı, vücudunuzun başka bir bölümünden, genellikle bacağınızdan akciğerinize giden bir kan pıhtısı (trombüs) tarafından tıkandığında pulmoner emboli oluşur.

 

Pulmoner emboli yaşamı tehdit edici olabilir. Pulmoner emboli belirti ve semptomlarını izlemek ve ortaya çıkarsa tıbbi yardım istemek önemlidir. Pulmoner emboli belirtileri ve semptomları şunları içerir:

 

Ani nefes darlığı

Derin bir nefes aldığınızda veya öksürdüğünüzde kötüleşen göğüs ağrısı veya rahatsızlığı

Baş dönmesi veya baş dönmesi veya bayılma hissi

Hızlı nabız

Kan tükürme

Postflebit sendromu

Derin ven trombozundan sonra ortaya çıkabilecek yaygın bir komplikasyon, posttrombotik sendrom olarak da adlandırılan postflebitik sendrom olarak bilinir. Damarlarınızda kan pıhtısı hasarı, etkilenen bölgelerdeki kan akışını azaltır, bu da aşağıdakilere neden olabilir:

 

Bacaklarınızın kalıcı şişmesi (ödem)

Bacak ağrısı

cilt rengi değişikliği

cilt yaraları

Tromboz teşhisi

Derin ven trombozunu teşhis etmek için doktorunuz size belirtilerinizi soracaktır. Ayrıca doktorunuzun cildinizde şişme, hassasiyet veya renk değişikliği olup olmadığını kontrol edebilmesi için bir fizik muayeneniz olacak. Kan pıhtısı olma olasılığınıza bağlı olarak, doktorunuz aşağıdakileri içeren testler önerebilir:

 

Ultrason. Vücudunuzun pıhtı olan kısmına yerleştirilen değnek benzeri bir cihaz (dönüştürücü), bölgeye ses dalgaları gönderir. Ses dalgaları dokunuzda ilerleyip geri yansırken, bir bilgisayar dalgaları bir video ekranında hareketli bir görüntüye dönüştürür. Görüntüde bir pıhtı görünebilir. Bazen bir kan pıhtısının büyüyüp büyümediğini belirlemek veya yeni bir pıhtı olup olmadığını kontrol etmek için birkaç gün boyunca bir dizi ultrason yapılır.

Kan testi. Şiddetli derin ven trombozu gelişen hemen hemen tüm insanlar, D dimer adı verilen bir maddenin yüksek kan düzeyine sahiptir.

Venografi. Ayağınızdaki veya ayak bileğinizdeki büyük bir damara bir boya enjekte edilir. Bir röntgen, pıhtı aramak için bacaklarınızdaki ve ayaklarınızdaki damarların bir görüntüsünü oluşturur. Bununla birlikte, ultrason gibi daha az invaziv tanı yöntemleri genellikle tanıyı doğrulayabilir.

BT veya MRI taramaları. Her ikisi de damarlarınızın görsel görüntülerini sağlayabilir ve pıhtı olup olmadığını gösterebilir. Bazen başka nedenlerle yapılan bu taramalarda pıhtı ortaya çıkar.

Tromboz tedavisi

Derin ven trombozu (DVT) tedavisi pıhtının büyümesini, gevşemesini ve pulmoner emboli oluşturmasını önlemeyi amaçlar. O zaman amaç, derin ven trombozunun tekrar olma olasılığını azaltmak olur.

 

Derin ven trombozu tedavi seçenekleri şunları içerir:

 

Kan incelticiler.Derin ven trombozu en yaygın olarak kan sulandırıcı olarak da adlandırılan antikoagülanlarla tedavi edilir. Enjekte edilebilen veya hap olarak alınabilen bu ilaçlar kanınızın pıhtılaşma yeteneğini azaltır. Mevcut kan pıhtılarını parçalamazlar, ancak pıhtıların büyümesini önleyebilir ve daha fazla pıhtı geliştirme riskinizi azaltabilirler. Enjekte edilebilir ilaçlar deri altına atış olarak veya kol damarınıza enjeksiyon yoluyla (intravenöz) verilebilir. Heparin tipik olarak intravenöz olarak verilir. Enoksaparin (Lovenox), dalteparin (Fragmin) veya fondaparinux (Arixtra) gibi diğer benzer kan sulandırıcılar deri altına enjekte edilir. Birkaç gün boyunca enjekte edilebilir bir kan sulandırıcı alabilirsiniz, ardından varfarin (Coumadin, Jantoven) veya dabigatran (Pradaxa) gibi haplara başlanır. Varfarin kanınızı sulandırdığında, enjekte edilebilir kan sulandırıcılar durdurulur. Diğer kan sulandırıcılar, enjekte edilebilir bir kan sulandırıcıya ihtiyaç duymadan hap şeklinde verilebilir. Bunlara rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis) veya edoxaban (Savaysa) dahildir. Üç ay veya daha uzun süre kan sulandırıcı haplar almanız gerekebilir. Bunları tam olarak doktorunuzun söylediği şekilde almanız önemlidir çünkü çok fazla veya çok az alınması ciddi yan etkilere neden olabilir. Varfarin alırsanız, kanınızın pıhtılaşmasının ne kadar sürdüğünü kontrol etmek için periyodik kan testlerine ihtiyacınız olacaktır. Hamile kadınlar bazı kan inceltici ilaçları almamalıdır. Bunları tam olarak doktorunuzun söylediği şekilde almanız önemlidir çünkü çok fazla veya çok az alınması ciddi yan etkilere neden olabilir. Varfarin alırsanız, kanınızın pıhtılaşmasının ne kadar sürdüğünü kontrol etmek için periyodik kan testlerine ihtiyacınız olacaktır. Hamile kadınlar bazı kan inceltici ilaçları almamalıdır. Bunları tam olarak doktorunuzun söylediği şekilde almanız önemlidir çünkü çok fazla veya çok az alınması ciddi yan etkilere neden olabilir. Varfarin alırsanız, kanınızın pıhtılaşmasının ne kadar sürdüğünü kontrol etmek için periyodik kan testlerine ihtiyacınız olacaktır. Hamile kadınlar bazı kan inceltici ilaçları almamalıdır.

Pıhtı avcıları. Daha ciddi bir derin ven trombozu veya pulmoner embolizm tipiniz varsa veya diğer ilaçlar işe yaramıyorsa, doktorunuz pıhtıları hızla parçalayan ilaçlar, pıhtı avcıları veya trombolitikler reçete edebilir. Bu ilaçlar ya kan pıhtılarını parçalamak için bir IV hattı yoluyla ya da doğrudan pıhtıya yerleştirilmiş bir kateter yoluyla verilir. Bu ilaçlar ciddi kanamaya neden olabilir, bu nedenle genellikle ciddi kan pıhtılaşması vakaları için kullanılırlar.

Filtreler. Kanınızı inceltmek için ilaç alamıyorsanız, karnınızdaki büyük bir damara - vena kava - yerleştirilmiş bir filtreniz olabilir. Bir vena kava filtresi, kopan pıhtıların ciğerlerinize yerleşmesini önler.

Sıkıştırma çorapları. Derin ven trombozu ile ilişkili şişmeyi önlemeye yardımcı olmak için, bunlar ayaklarınızdan dizlerinizin seviyesine kadar bacaklarınıza giyilir. Bu basınç, kanınızın birikme ve pıhtılaşma olasılığını azaltmaya yardımcı olur. Bu çorapları mümkünse en az iki yıl boyunca gün içinde giymelisiniz.

Yaşam tarzı ve ev ilaçları

Derin ven trombozu (DVT) tedavisi gördükten sonra, diyetinizi izlemeniz ve aşırı kanama belirtilerini izlemeniz ve ayrıca başka bir DVT'yi önlemek için adımlar atmanız gerekir. Yapabileceğiniz bazı şeyler şunlardır:

 

Tedavinizin değiştirilmesi gerekip gerekmediğini görmek için düzenli olarak doktorunuza danışın. Varfarin (Coumadin, Jantoven) alıyorsanız, kanınızın pıhtılaşmasının ne kadar iyi olduğunu görmek için bir kan testine ihtiyacınız olacaktır.

Kan sulandırıcılarınızı belirtildiği şekilde alın . DVT'niz varsa, en az üç ila altı ay boyunca kan sulandırıcı kullanacaksınız.

Kan inceltici almanın bir yan etkisi olabilecek aşırı kanamaya dikkat edin . Kan inceltici kullanıyorsanız küçük bir yaralanma bile ciddi olabileceğinden, yaralanmanıza veya kesilmenize neden olabilecek faaliyetler hakkında doktorunuzla konuşun.

Hareket. Ameliyat veya diğer faktörler nedeniyle yatak istirahati yaptıysanız, ne kadar erken hareket ederseniz, kan pıhtıları o kadar az olasıdır.

Doktorunuz tavsiye ederse, bacaklarda kan pıhtılaşmasını önlemeye yardımcı olması için kompresyon çorapları giyin .