Hızlı Göz Hareketi Uykusu Nedir?

Uyku, bilinç azalması, iskelet kası hareketliliği ve metabolizma dahil olmak üzere çevreden geri dönüşümlü bir kopukluk halidir 1) . Tüm duyusal tepki biçimleri, uyku döngüsü aşamasına bağlı olarak değişen derecelerde belirgin şekilde azalır. Bu fenomen, incelenen ve insan ömrünün önemli bir bölümünü kaplayan tüm türlerde gözlemlenmesine rağmen, uykunun amacı ve işlevi, özellikle hızlı göz hareketi (REM) uykusu tam olarak anlaşılamamıştır 2) .

 

Uyku, öncelikle uyku bozukluklarının teşhisinde altın standart olarak kabul edilen polisomnografi ile ölçülür 3) . Polisomnografi, uyku mimarisinin hızlı olmayan göz hareketi (NREM) aşamaları ile hızlı göz hareketi (REM) aşamaları arasında gidip gelen birkaç farklı aşamaya sahip olduğunu ortaya koymaktadır 4) . Hızlı göz hareketi (REM) aşaması, çok çeşitli patolojik, psikolojik ve fizyolojik fenomenlerle ilişkisi nedeniyle özellikle ilgi çekicidir.

 

 

 

Uyku fizyolojisinin ayırt edici özelliği, bir kişinin gece boyunca hızlı olmayan göz hareketi (NREM) aşamaları ile hızlı göz hareketi (REM) uykusu arasında bocaladığı uyku-uyanıklık döngüsüdür. Hızlı olmayan göz hareketi (NREM) aşamaları ile hızlı göz hareketi (REM) uykusu arasındaki geçişler, monoaminerjik ve kolinerjik nöronların karşılıklı inhibisyonu ile kontrol edilir  5) . Kolinerjik nöronlar REM sırasında oldukça aktif hale gelir. Kolinerjik aktivitedeki bu artışa, adrenerjik ve serotonerjik nöron aktivitesinde şiddetli bir azalma eşlik eder ve NREM uykusunda tersine döner. Bu, normal uykunun farklı aşamalarını karakterize eden, farklı uyanıklık düzeylerinin farklı aşamaları dizisiyle sonuçlanır.

 

Polisomnogram, spesifik EEG dalga biçimi ritimlerini ve aşağıda kısaca özetlenen olayları ölçerek hızlı olmayan göz hareketi (NREM) uykusu (N1-N3) ve hızlı göz hareketi (REM) uykusunun 3 aşamasını belirlemek için kullanılır 6 ) :

 

Uyarı uyanıklığı: düşük genlikli karışık frekanslı elektroensefalogram (EEG)

Uykulu uyanıklık: 8 ila 13 Hz tepe noktalarına sahip alfa dalgaları

N1 aşaması: 4 ila 7 Hz Theta dalgaları (testere dişi)

N2 aşaması: 11 ila 16 Hz iğler (dalga patlamaları) ve 0,5 ila 2 Hz K kompleksleri (bifazik dalgalar)

N3 aşaması: 0,5 ila 3 Hz Delta dalgaları (büyük ve yavaş)

Hızlı göz hareketi (REM) uykusu (evre R): teta dalgaları veya dalga benzeri modeller

Uykunun başlangıcı uyanıklıkla başlar ve yaklaşık 60 ila 90 dakika arasında hızla hızlı göz hareketi (REM) uykusuna ilerler 7) . Bunu, uyanana kadar her 90 ila 120 dakikada bir hızlı göz hareketi (REM) ve hızlı olmayan göz hareketi (NREM) arasındaki döngüsel değişiklikler izler. En hızlı göz hareketi (REM) uykusu gecenin ikinci yarısında meydana gelir ve NREM uykusu gecenin ilk yarısına hakimdir.

 

Hızlı göz hareketi (REM) uykusunu ölçmek için başlangıç ​​zamanı, hızlı göz hareketi (REM) aşamasının uzunluğu ve hızlı göz hareketi (REM) sırasında meydana gelen göz hareketi miktarı dahil olmak üzere çeşitli parametreler kullanılır 8) . Hızlı göz hareketi (REM) gecikmesi, uykunun başlangıcından ilk REM aşamasına kadar geçen süreyi ifade eder. Hızlı göz hareketi (REM) yoğunluğu, REM uykusu sırasında göz hareketlerinin sayısını ifade eder ve değişiklikler uyku yoksunluğu ve depresyon ile ilişkilendirilmiştir.

 

 

 

Uyku mimarisi iki ayrı süreçten etkilenir: süreç S ve süreç C 9) . Proses S aynı zamanda “homeostatik uyku sürüşü” olarak da adlandırılır ve uyanık geçirilen her saatle birlikte aktivite artar. C Süreci, sirkadiyen ritmi ifade eder ve gece uykuyu ve gündüz uyanıklığı teşvik ederek uygun uyku/uyanıklık döngülerini sürdürmekten sorumludur. Bu dürtü, uyku konsolidasyonunu desteklemek için azalmaya başladığında yatma saatine kadar gün boyunca artar.

 

50 milyondan fazla Amerikalı, gece başına ortalama 7 ila 8 saatten daha az uyku süresi olarak tanımlanan uyku kaybından muzdariptir 10) . Akut ve kronik uyku kaybı, çok çeşitli zararlı sonuçlara yol açar. Akut uyku kaybı, gündüz somnolansı, hafızanın azalması ve konsantrasyonun engellenmesi gibi bir dizi zararlı semptomla sonuçlanır. Kronik uyku kaybı, diyabet, obezite ve depresyon gibi ciddi hastalık risklerinin artmasıyla tutarlı bir şekilde ilişkilendirilmiştir. Ayrıca, uyku yoksunluğu hipertansiyon, kalp krizi ve inme de dahil olmak üzere önemli ölçüde artan kardiyovasküler hastalıklarla ilişkilidir  11) . Uyku bozuklukları kolaylıkla tedavi edilebilir ve hastaların kapsamlı bakımında önemli bir faktördür.

 

Hızlı göz hareketi uyku patofizyolojisi

Normal uyku fizyolojisini kesintiye uğratan çok çeşitli patolojiler vardır. En yaygın olanlardan birkaçı aşağıda yer almaktadır:

 

Fizyolojik uyku bozuklukları

Narkolepsi , lateral hipokampusta somnolans, uyku döngüsü bozulmaları ve katapleksiye neden olan oreksin salgılayan nöronların kalıtsal kaybının bir sonucudur 12 . Narkolepsinin ayırt edici bir özelliği, "uyku atakları" olarak adlandırılan, tazelenmiş uyanmayla sonuçlanan kontrol edilemeyen uyku hali epizodlarıdır. Bunun nedeni, narkolepsinin felce veya hipotoni özelliğine neden olan REM uyku devrelerinin anormal aktivasyonudur 13). Katapleksi bu durum için patognomiktir ve genellikle yüksek sesler veya yüksek duygular gibi stres faktörlerinin neden olduğu kas tonusu kaybından oluşur. Hipnogojik (uyurken) ve hipnopompik (uyanınca) halüsinasyonlar, uyku felci (en yaygın olarak uyanınca) gibi genel hasta popülasyonundan daha narkoleptiklerde daha yaygındır.

 

Obstrüktif uyku apnesi (OSA) , üst hava yolunun kısmen veya tamamen tıkanması nedeniyle normal solunum çabasına rağmen hava akımının kesilmesidir14 ) . Polisomnografi, obstrüktif uyku apnesini (OSA) teşhis etmek için altın standart testtir. Hızlı göz hareketi (REM) uykusu, REM ve NREM uykusu arasındaki uyku pozisyonlarındaki farklılıklara bağlı olarak uyku apnesinin şiddeti ile ilişkilendirilmiştir  . Özellikle, PSG ile apne atakları gözlenebilir ve hastaların sırtüstü pozisyonda uyumasının yaygınlığı nedeniyle hızlı göz hareketi (REM) uykusu sırasında daha sık görülür. Bu, epizodların süresi üzerinde hiçbir etkisi olmayan apne ataklarının sıklığının artmasıyla ilişkilidir.

 

Psikiyatrik uyku bozuklukları

Majör depresif bozukluk , REM gecikmesinde azalma, artan REM yoğunluğu ve uzun bir ilk REM döngüsü 16 ile ilişkilendirilmiştir . Çok sayıda çalışma, antidepresanların (seçici serotonin geri alım inhibitörleri, serotonin-norepinefrin geri alım inhibitörleri ve trisiklik antidepresanlar dahil) ve bilişsel davranışçı terapinin her ikisinin de uyku mimarisini normalleştirmeye hizmet ettiğini göstermiştir. Neredeyse tüm antidepresanlar, REM gecikmesinin artmasına neden olur ve toplam REM uyku süresini azaltır. İlginç bir şekilde, kısaltılmış REM gecikmesi, remisyon sırasında devam eder ve hatta ailesinde güçlü depresyon öyküsü olan ve majör depresif bozukluk belirtileri göstermeyen hastalarda bile mevcuttur.

 

Bipolar bozukluk , bir hasta mani, bipolar depresyon ve ötimi epizodları arasında gidip gelirken gözlemlenen çok çeşitli uyku bozuklukları ile  karakterizedir . Hem manik hem de depresif dönemlerde REM gecikmesi daha kısadır ve REM yoğunluğu artmıştır. Ötimik bipolar bozukluk hastaları benzer şekilde kısalmış REM gecikmeleri yaşar, ancak toplam REM uykusunda artış yaşar. Manik belirtilerle ilk REM döneminin süresi ile üç aydan uzun süren depresif belirtilerle REM yoğunluğu arasında var olan pozitif korelasyonlar dikkat çekicidir.

 

 

 

Şizofreni , azalmış REM gecikmesi, daha yüksek REM yoğunluğu ve REM uykusu yoksunluğundan geri tepme başarısızlığı dahil olmak üzere REM uykusundaki çeşitli değişikliklerle ilişkilidir  18) . Ancak bu değişikliklerin tutarlı olduğu kanıtlanmamıştır. Antipsikotiklerle uygun tedavi, artan toplam uyku süresi ve REM gecikmesi ile ilişkilendirilmiştir. Tipik ve atipik antipsikotikler arasında çeşitli farklılıklar vardır; bu, ikinci nesil antipsikotiklerin, depresyon ve bilişsel bozulma gibi diğer psikiyatrik semptomların yönetimi yoluyla uykunun ek yararlı etkilerine sahip olduğunu düşündürür.

 

Parasomniler , uykudan, özellikle REM uykusundan kısmi uyarılmaların davranışsal belirtileri olarak tanımlanan bir patolojiler sınıfıdır . Parasomniler, uyku ile ilişkili bozulmuş veya ağrılı ereksiyonlar, bradikardi ve kardiyak sinüs arresti dahil olmak üzere REM aşamasında meydana gelen fizyolojik anormallikler ile kendini gösterebilir. Diğer parasomniler, rüya görme gibi REM uykusuyla ilişkili fenomenleri içerir ve kabus bozukluğu olarak kendini gösterebilir. Diğer bozukluklar, tekrarlayan izole uyku felci ve REM davranış bozukluğu gibi davranış bozukluklarına neden olan REM ile ilişkili kas atoni anormalliklerini içerir.

 

Uykusuzluk , maddelerden veya ikincil tıbbi durumlardan kaynaklanmayan uykuya başlama veya uykuyu sürdürmedeki işlev bozukluğu ile karakterizedir 20) . Çalışmalar, uykusuzluğun toplam REM uykusunun azalması ve yavaş dalga uykusu ile ilişkili olduğunu göstermiştir. Zolpidem veya triazolam gibi GABA sinyalini destekleyen sedatif-hipnotikler, uyku başlangıcı tipi uykusuzluk yaşayan hastalar için birinci basamak tedavidir, ancak son zamanlarda uykusuzluk için potansiyel tedaviler olarak 5-HT2 (serotonin) inhibitörleri geliştirilmektedir 21) .

 

Birkaç yaygın madde ve ilaç, hızlı göz hareketi uyku bozukluğu ile ilişkilidir. Alkol, kendi kendine ilaç tedavisi için yaygın olarak kullanılan maddelerdir ve REM uykusunun ilk başlangıcını önemli ölçüde geciktirir 22) .

 

Hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğu

Hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğu, uyku sırasında rüyanın gerçekleşmesi ve REM uykusu sırasında kas atonisinin kaybı ile karakterize bir hızlı göz hareketi (REM ) uykusu parasomnisidir . Hastalar uykunun hızlı göz hareketi (REM) aşamasındayken rüyaları sırasında hareket ederler. Bu canlandırma şiddetli olabilir ve bilinçli bir farkındalık olmaksızın kendilerine veya başkalarına zarar verebilir. Bir hasta uyandığında rüyanın içeriğini hatırlayabilir. Hızlı göz hareketi (REM) davranış bozukluğu olan hastaların çoğu, sonunda parkinsonizm, Lewy cisimcikli demans, Parkinson hastalığı ve çoklu sistem atrofisi (MSA) gibi nörodejeneratif hastalıkları ortaya çıkaracaktır .. Aslında, birkaç çalışma, hızlı göz hareketleri uyku davranışı bozukluğu yaşayan hastaların çoğuna, daha sonra bu sendromlardan bir veya daha fazla teşhis konulduğunu göstermiştir.

 

Hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğu hem hastalar hem de yatak partnerleri için rahatsız edici bir rahatsızlık olabilir. Her ikisi de şiddet içeren davranışlar nedeniyle yaralanmalara eğilimlidir  25) . Hastalara, yaralanmaları önlemek için yatak odasında daha güvenli bir ortam yaratmaları önerilebilir.

 

 

 

Narkolepsi veya antidepresan ilaç kullanımı ile ilişkili ikincil hızlı göz hareketi uyku davranışı bozukluğu vakaları da vardır 26) . Hızlı göz hareketi uyku davranışı bozukluğunun ikincil nedenlerinin tam bir uyku öyküsü ve ilaçların gözden geçirilmesi yoluyla değerlendirilmesi gerekebilir. Hızlı göz hareketi uyku davranışı bozukluğuna neden olan veya şiddetlendiren herhangi bir hızlandırıcı faktör veya ilaçtan kaçınılmalıdır. Uygun klinik ortamlarda, hızlı göz hareketi uyku davranışı bozukluğunun ikincil bir nedenini değerlendirmek için MRI ve EEG ile beyin görüntüleme önerilebilir. Bu, hızlı göz hareketi uyku davranışı bozukluğunu teşhis etmek ve şiddetli obstrüktif uyku apnesini (OSA) "sözde hızlı göz hareketi uyku davranışı bozukluğu"nun bir nedeni olarak ekarte etmek için polisomnografinin gerekli olduğu tek parasomnidir.

 

“Kendiliğinden” hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğunun genel yaygınlığının genel popülasyonda yaklaşık %1 ve yaşlı bireylerde %2 olduğu tahmin edilmektedir 27) . Hızlı göz hareketi uyku davranışı bozukluğu, yaşlı erkeklerde kadınlara göre daha yaygındır ve erkek/kadın oranı 9'a 12'dir) . Hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğunun birçok nörodejeneratif bozuklukla güçlü bir ilişkisi vardır. hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğu, prevalansı etkilenen bireylerin %76 ila %81'i kadar yüksek olabilen parkinsonizm, çoklu sistem atrofisi veya Lewy cisimcikli demans gibi alfa-sinüklein nöropatilerini içeren daha ciddi durumların habercisi olabilir 29). Bir vaka serisinde, hızlı göz hareketleri uyku davranış bozukluğu olan hastaların yaklaşık yarısının 12 yıl içinde nörolojik bir bozukluğa dönüştüğü görülmüştür 30) .

 

Hastalar, nörodejeneratif bozukluklar geliştirme riski altında oldukları konusunda bilgilendirilmelidir. Spontan hızlı göz hareketi uyku davranışı bozukluğu olan çoğu hasta, sonunda nörodejeneratif bir bozukluk geliştirebilir. Dönüşüm oranı her 10 yılda bir yaklaşık %50'dir 31) .

 

Tedavi, hastanın ve yatak partnerinin yaralanmasını önlemek için uyurken önleyici tedbirlerden oluşur. Ağır vakalarda hastaya melatonin veya klonazepam reçete edilebilir 32) . Melatonin birinci basamak tedavidir ve dirençli vakalarda daha düşük dozlarda klonazepam denenebilir.

 

Hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğu nedenleri

Hızlı göz hareketi uyku davranışı bozukluğu, hızlı göz hareketi (REM) uykusu sırasında spinal motor nöronun inhibe edilememesi nedeniyle oluşur  33) . Hızlı göz hareketi uyku davranışı bozukluğu ile gelecekte nörodejeneratif bir bozukluğun gelişmesi arasında güçlü bir ilişki iyi kurulmuştur 34) . Alfa-sinüklein pozitif hücre içi kapanımlarla bağlantılı nörodejeneratif bozukluklar, örneğin parkinsonizm, Lewy cisimcikli demans ve çoklu sistem atrofisi (MSA), alfa-sinükleinopatilerle ilişkilidir. Ponstaki çekirdekler, hızlı göz hareketi (REM) uykusunu kontrol eder. Ponstaki lezyonlar bu sinükleinopatilerin gelişmesine ve hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğuna yol açabilir 35). Bu çekirdeklerin ilerleyici bir dejenerasyonu, hızlı göz hareketi uyku davranışı bozukluğunu, hastalık spektrumunun tam başlangıcından önceki bir prodrom olarak açıklayabilir. Nörogörüntüleme çalışmaları, hızlı göz hareketi uyku davranışı bozukluğu olan hastalarda ilerleyici dopaminerjik anormallikler göstermiştir 36) . Antidepresanlar gibi dopaminerjik ajanlar bu nedenle hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğunu kötüleştirebilir. Narkolepside hastaların yaklaşık %50'sinde hızlı göz hareketleri uyku davranış bozukluğu görülebilir. Narkolepside oreksin eksikliği, REM uykusunu stabilize etmede başarısız olabilir ve hızlı göz hareketi (REM) uykusu sırasında kas atonisi eksikliği ile sonuçlanır 37) .

 

Özellikle genç bireylerde “ikincil” hızlı göz hareketi uyku davranışı bozukluğunun nedenleri arasında narkolepsi veya antidepresan ilaç kullanımı yer alır. Narkolepside hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğu prevalansının %36 kadar yüksek olduğu bildirilmiştir 38) . Antidepresan ilaçlar, vakaların %6'sına kadar hızlı göz hareketi uyku davranışı bozukluğu tipi semptomları hızlandırabilir 39) . Hızlı göz hareketi uyku davranışı bozukluğunun diğer ikincil nedenleri arasında vasküler lezyonlar, tümörler, demiyelinizan hastalık, otoimmün veya inflamatuar bozukluklar yer alabilir.

 

Obstrüktif uyku apnesi (OSA), hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğunu taklit edebilir ve “sözde hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğu” olarak adlandırılır40 ) .

 

Hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğu patofizyolojisi

Normal hızlı göz hareketi (REM) uykusunda yer alan 2 sistem vardır; biri kas atonisi üretir ve diğeri motor-iskelet aktivitesini baskılar. Kas atonisi, medulladaki nöronlar tarafından aktif inhibisyonu içerir. Hareket ön beyinden gelen girdileri içerir ve talamus spinal motor nöronları etkiler. Peri-locus coeruleus bölgesi, pedunculo-pontin nükleus ve laterodorsal tegmental nükleus dahil olmak üzere, hızlı göz hareketi uyku davranışı bozukluğu patofizyolojisinde birkaç beyin sapı pontin bölgesi suçlanmıştır 41). Supra-spinal mekanizma, hızlı göz hareketi (REM) atonisini yönetir. Hızlı göz hareketi (REM) uykusu sırasında, ponstan gelen çekirdekler medulladaki nöronları uyarır, bu daha sonra inen inhibitör projeksiyonları spinal alfa motor nöronlarına iletir ve hiperpolarizasyon ve kas atonisi ile sonuçlanır. Uykunun REM evresinde kas aktivitesine yol açan bu nöronların disinhibisyonudur 42) .

 

Hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğu belirtileri

Doktorlar, parasomninin doğasını değerlendirmek için gece hareketleriyle ilgili kapsamlı bir uyku öyküsü almalıdır. Uyku geçmişi, semptomların uykunun REM veya REM dışı evresinde olup olmadığını belirlemeye yardımcı olabilir. Epileptik aktivite öyküsü araştırılabilir. Hastalar uyku sırasında motor aktiviteyi bilmeyebilirler. Hızlı göz hareketi uyku davranışı bozukluğu olan 203 hastada 43) yapılan bir çalışmada, hastaların sadece yaklaşık yarısı semptomlarını biliyordu. Hareketler kısa ve aralıklı olabilir. Bunlar arasında yumruk atmak, tekmelemek, yataktan düşmek, el kol hareketi yapmak veya komodini devirmek sayılabilir. Hastalar atak sırasında ses çıkarabilirler. Schenck et al. 44)Çalışma popülasyonunun %87'sinde rüyanın canlandırıldığını bildirdiler. Hastalar, hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğunun başlangıcına denk gelen canlı, yoğun, aksiyon dolu ve şiddetli rüyalar gördüler. Bu hasta serisindeki hastaların %79'unda uykuya bağlı yaralanmalar meydana geldi.

 

Semptomlar ağırlıklı olarak hızlı göz hareketi (REM) uykusunun en yaygın olduğu gecenin ikinci yarısında ortaya çıkar ve genellikle son REM uykusu döneminde ortaya çıkar.

 

Daha hafif formlarda hastalar olay boyunca uyuyabilir, ancak ciddi vakalarda hastalar geçici olarak uyanabilir ancak daha sonra uykuya dalabilir.

 

Hastalar herhangi bir nörodejeneratif bozukluğun gelişimi açısından incelenebilir.

 

Hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğu teşhisi

Uluslararası Uyku Bozuklukları Sınıflandırması'nın (ICSD-3) üçüncü baskısına göre, hızlı göz hareketi uyku davranışı bozukluğu tanısı için aşağıdakilerin tümünün olması gerekir 45) :

 

Tekrarlayan uyku ile ilgili seslendirme ve/veya karmaşık motor davranışlar epizodları

Davranışların REM uykusu sırasında meydana geldiği polisomnografi ile belgelenir veya klinik rüya sahneleme geçmişine dayanarak, REM uykusu sırasında meydana geldiği varsayılır.

Polisomnografide atonisiz REM uykusu (RSWA) varlığı

Hızlı göz hareketi uyku davranışı bozukluğu, herhangi bir eşzamanlı REM uykusuyla ilişkili nöbet bozukluğundan açıkça ayırt edilemedikçe, REM uykusu sırasında epileptiform aktivitenin olmaması

Başka bir uyku bozukluğu, tıbbi veya nörolojik bozukluk, zihinsel bozukluk, ilaç kullanımı veya madde kullanım bozukluğu ile daha iyi açıklanamayan uyku bozukluğu

Hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğu, hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğunu teşhis etmek için tesis içi polisomnogram gerektiren tek parasomnidir.

 

Hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğunun karakteristik polisomnografik bulgusu atonisiz REM uykusudur (RSWA). Çene ve/veya ekstremite derivasyonlarında elektromiyografi (EMG) aktivitesi ile ölçüldüğü üzere REM uykusu sırasında motor tonusun yükselmesidir ( 46) .

 

Amerikan Uyku Tıbbı Akademisi tarafından geliştirilen, atonisiz REM uykusu için resmi polisomnografik kriterler, aşağıdakilerden herhangi birini gerektirir 47) :

 

REM uykusu sırasında çene elektromiyografisi (EMG) aktivitesinin sürekli yükselmesi (REM olmayan uykudaki minimum amplitüdle karşılaştırıldığında 30 saniyelik dönem süresinin %50'sinden fazla)

5 (%50) veya daha fazla mini dönemin (30 saniyelik dönem, 10 ardışık 3 saniyelik mini döneme bölünmüştür) varlığı ile tanımlanan, REM uykusu sırasında çene veya ekstremite elektromiyografisinde (EMG) aşırı geçici kas aktivitesi patlamaları ), geçici kas aktivitesi patlamaları içerir. Hızlı göz hareketi uyku davranışı bozukluğunda, aşırı geçici kas aktivitesi patlamaları 0,1 ila 5,0 saniye sürer ve amplitüdü arka plan ampirik mod ayrıştırma (EMD) aktivitesinden en az 4 kat daha yüksektir.

Optimal olarak, hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğunu değerlendirirken hem üst hem de alt ekstremite EMG'si kullanılmalıdır. Atoni olmadan REM uykusunu saptamak için duyarlılığı artırmak için üst ekstremite EMG'sini kullanan alternatif EMG türevleri ayrı olarak incelenir.

 

Bozukluğun, kabuslar, gece terörü, uyurgezerlik ve uykuda konuşma dahil olmak üzere hem REM hem de REM olmayan uyku parasomnilerini içeren diğer parasomnilerden ayırt edilmesi gerekir. Periyodik bacak hareketleri uyku sırasında ekstremite hareketi ile ortaya çıkabilir ancak genellikle uykunun REM dışı evresinde ortaya çıkar ve polisomnografide ayırıcı tanı kriterlerine sahiptir.

 

Uyku ile ilişkili hiperosmolar epilepsi (frontal lob epilepsisi) gibi epileptik bozukluklar uyku sırasında motor aktivite ile ortaya çıkabilir. Ancak, hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğu ile karşılaştırıldığında, bu hastalar genellikle daha gençtir ve semptomlarının farkında değildir.

 

Hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğu tedavisi

Tedavinin birincil amacı, hastalara kendileri ve yatak partnerleri için güvenli bir uyku ortamı sağlamaktır. Sağlık profesyonelleri bunu farmakolojik olmayan yaklaşımlar ve gerekirse farmakoterapi yoluyla başarabilirler.

 

Ateşli silahlar veya cam nesneler gibi hastaların yakınında potansiyel olarak tehlikeli ve yaralayıcı nesnelerden kaçınma konusunda hastalara ve yatak partnerlerine danışmanlık yapmak önemlidir. Yatak partnerleri hastalık konusunda eğitilmelidir ve hastanın rüya sırasındaki canlandırmaları istemli kontrol altında değildir.

 

Ağır vakalarda yalnız uyumak tavsiye edilebilir. Birçok hasta yastıklı yatak korkuluklarına ihtiyaç duyabilir veya uyku tulumu içinde uyumak zorunda kalabilir 48) .

 

Hastalara, hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğuna neden olduğu veya şiddetlendirdiği bilinen SSRI ve trisiklik antidepresanları bırakmaları önerilebilir 49) .

 

Farmakoterapi ile ilgili olarak, melatonin artık hızlı göz hareketi uyku davranışı bozukluğunun tedavisinde birinci basamak tedavi olarak kabul edilmektedir 50) . Etki mekanizması bilinmemektedir, ancak 6 ila 18 mg arasındaki dozlarda REM atonisini arttırır ve hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğu semptomlarını iyileştirir. Hastalara tipik olarak 3 mg'lık dozlarda başlanır ve daha sonra dozlar, hızlı göz hareketi uyku davranışı bozukluğu semptomları düzelene kadar 3 mg'lık artışlarla artırılır.

 

Düşük doz klonazepam (yatmadan önce 0,5 ila 1 mg) geleneksel olarak hızlı göz hareketi uyku davranış bozukluğu semptomlarını kontrol etmek için kullanılmıştır. Etki mekanizması da net değildir ama hoş olmayan rüyaları bastırmaya yardımcı olabilir  51) . Yan etkiler nedeniyle kullanımı sınırlı olabilir. Bir çalışmada, hastaların %39'u yan etkiler bildirdi 52) .